Un recente studio internazionale ha identificato, in un modello murino, una molecola di Rna non codificante con un ruolo centrale nei processi di apprendimento

I ricercatori del dipartimento di Neuroscienze di Scripps Research Institute e del Max Planck Florida Institute for Neuroscience hanno identificato una molecola di Rna non codificante: si chiama long non coding Rna (lncRna), e svolge un ruolo chiave nella plasticità neuronale, il meccanismo alla base dell’apprendimento. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Science Advances.
La ricerca sulle basi biologiche della memoria, in realtà, è cominciata parecchio tempo fa, e precisamente negli anni sessanta del secolo scorso, quando il neuroscienziato Eric Kandel, in seguito a esperimenti condotti sul mollusco marino Aplysia californica, ha dimostrato che il meccanismo coinvolto nel consolidamento della memoria risiede in modificazioni fisiologiche e strutturali che avvengono a livello delle sinapsi, i siti di giunzione e comunicazione tra i neuroni. Per queste ricerche, nel 2000 è stato insignito del premio Nobel per la medicina.

Dagli anni sessanta ad oggi la ricerca ha compiuto grandi passi avanti nella comprensione di come i neuroni comunicano a livello delle sinapsi e quali molecole sono coinvolte. Esiste un gran numero di geni e molecole segnale che interagiscono tra loro in una complessa rete di segnalazione intracellulare che a livello macroscopico ci consente di ricordare un volto, una data, un luogo e così via.
I recenti progressi negli studi di sequenziamento di nuova generazione hanno portato all’identificazione di diverse migliaia di molecole di Rna – acronimo di acido ribonucleico – che non codificano per le proteine; tra questi ci sono i cosiddetti long non coding Rna (lncRna), molecole di Rna di lunghezza superiore a duecento nucleotidi. I lncRna sono spesso definiti “il lato oscuro del genoma” perché il loro ruolo non è ancora completamente noto, specialmente nei neuroni. In questo studio, gli autori hanno identificato un lncRna – che hanno chiamato Adeptr – che svolge un ruolo centrale nella plasticità strutturale delle sinapsi.
Gli autori hanno lavorato su un modello murino prelevando neuroni dall’ippocampo, una regione cerebrale fondamentale per i processi mnesici. Per simulare in vitro ciò che avviene nell’organismo durante un processo di apprendimento, hanno attivato farmacologicamente i neuroni ippocampali. Grazie all’ausilio di tecnologie avanzate come la microscopia confocale e la microscopia a due fotoni, hanno scoperto che immediatamente dopo l’attivazione farmacologica, Adeptr viene rapidamente espresso nel corpo cellulare del neurone e trasportato a livello sinaptico, dove interagisce con proteine che hanno un ruolo importante nell’organizzazione strutturale delle sinapsi. Il team di ricercatori ha inoltre osservato che se l’espressione di Adeptr viene silenziata, non si formano nuove connessioni tra i neuroni durante la stimolazione farmacologica. Questi risultati suggeriscono che Adeptr gioca un ruolo cruciale nella plasticità neuronale.
Nonostante gli autori abbiano aggiunto un tassello importante alla comprensione della complessità dei processi mnesici, occorrono ulteriori studi per chiarire nel dettaglio quale funzione ricopre Adeptr in vivo nei neuroni dell’ippocampo e perché la sua assenza impedisce la formazione di nuove connessioni neuronali.
S. Puthanveettil, l’autore principale dello studio che dal 2001 al 2006 ha lavorato alla Columbia University nel laboratorio del premio Nobel Eric Kandel, commenta così i risultati:“Questi studi forniscono nuove informazioni sulle funzioni dei lncRna a livello delle sinapsi. La plasticità neuronale è ciò che ci consente di apprendere, rispondere agli stimoli e consolidare le memorie. C’è ancora molto da imparare sulla magnifica complessità di questo fondamentale processo biologico.”

Immagine in evidenza: {Blocchi numerici per bambini utilizzati per imparare a contare, Wikimedia Commons}